Уровень оксидазы ксантина можно использовать для того чтобы обнаружить физическое состояние

Оксидаза ксантина (XOD) один из важных энзимов в нуклеиновом кисловочном метаболизме, который может катализировать hypoxanthine для произведения мочевой кислоты и перекиси водорода. Это flavinase содержа молибден, не утюг гема, неорганический сульфид и прихоть. Форма оксидоредуктазы ксантина. Оксидоредуктаза ксантина энзим производящ реактивный вид кислорода. Вид энзима с низкой характерностью, которая не может только катализировать hypoxanthine к ксантину и после этого к мочевой кислоте, но также сразу катализирует ксантин к мочевой кислоте.

Энзим главным образом существует в печени, хандре и молоке млекопитающих, но не может быть обнаружен в сыворотке нормальных людей. XOD выпущено в сыворотку раньше чем ALT в процессе ушиба hepatocyte. Поэтому, рост деятельности при XOD сыворотки может обидчиво отразить острый ушиб печени.

Деятельность при XOD обычно увеличила значительно в ранней стадии желтухи, около 30-50 раз верхнего предела нормального, и после этого уменьшенный к нормальному уровню как желтуха убывал. Положительный тариф XOD был выше чем это из ALT (90,4%) и AST (81,8%). В других заболеваних печенях как цирроз печени, амебные заболевание печени и печеночный echinococcosis, деятельность при сыворотки XOD не увеличила или немножко увеличенный. Поэтому, XOD можно сосчитать как чувствительный и специфический индекс для диагноза острого ушиба печени.

XOD также полезно для того чтобы различить типы желтухи. Клиническое замечание показало что сыворотка XOD в пациентах с гепатоцеллюлярной желтухой увеличила значительно, пока работа XOD в пациентах с обструктивной желтухой и гемолитической желтухой была почти нормальна или только немножко увеличена, вообще более менее чем 1 mu/L.

Распространенные заболевания с высоким XOD следующим образом:

1. Острый гепатит значительно выше чем хронический гепатит.

2. Заразный мононуклеоз часто увеличивает.

Активация оксидазы ксантина (XOD) может причинить разлад метаболизма мочевой кислоты и усугубить разлад метаболизма глюкозы.

Когда XOD активировано, оно может также произвести радикалы и перекись водорода супероксида, водя к оксидативному стрессу.

Оксидаза ксантина (XOD) использует молекулярный кислород как акцептор электронов для того чтобы катализировать оксидацию пурина, pterin, альдегидов и других гетероциклических смесей, и производит реактивный вид кислорода (ROS) как радикалы перекиси водорода и супероксида. Реактивный вид кислорода может навести оксидативный стресс в клетках.

Дефекты Pre приемного устройства и приемного устройства столба главный патогенез сопротивления инсулина. Бывшее главным образом обнародовано анормалной вязкой инсулина для нацеливания приемных устройств ткани, включая относительный дефицит инсулина и своих приемных устройств, структурные изменения инсулина и своих приемных устройств, etc.; последнее главным образом обнародовано дисфункцией инсулина сигнализируя тропу, etc.

Под оксидативным стрессом, оно мешает с transduction сигнала вязки инсулина к приемному устройству главным образом путем стимулировать воспалительную тропу киназы тропы transduction сигнала и N-терминала c-июня. Основной реактивный вид кислорода произведенный активацией оксидазы ксантина O2ий, которое может заблокировать функциональное выражение приемного устройства инсулина.

Чувствительность приемного устройства инсулина и целостность своих структуры и функции показаны потреблением глюкозы. Когда число или структура и функция приемных устройств инсулина изменят, чувствительность приемных устройств инсулина изменит соответственно.

В последние годы, падение подагры и диабет увеличивают из года в год. С оксидазой ксантина (XO) и α - глюкозидазой как основные цели энзима hyperuricemia и гипергликемии, исследующ inhibitory влияние и механизм естественных ингредиентов завода с низкой токсичностью и маленьким побочным эффектом на XO и α - глюкозидаза постепенно была Точкой доступа исследования. Иы АБС битор XO могут уменьшить содержание мочевой кислоты в теле путем блокировать работу оксидазы ксантина, которая широко использована в клинической обработке.

Поэтому, некоторые иы АБС битор оксидазы ксантина могут эффектно уменьшить уровень мочевой кислоты. Однако, пациенты с hyperuricemia полно не начинают подагру. Поэтому, развитие подагры в пациентах с hyperuricemia может быть предсказано регулярным обнаружением тарифа седиментирования оксидазы, мочевой кислоты и эритроцита ксантина.